24.03.2025 Streszczenie: Ginekomastia charakteryzuje się proliferacją nabłonka przewodowego, co powoduje zwiększenie objętości tej tkanki. W badaniu USG zmiany te mogą manifestować się jako rozproszone, hipoechogeniczne masy tkankowe, jednostronne lub obustronne, albo jako miejscowe zgrubienie okołobrodawkowe, które naśladuje zmiany ogniskowe. Rolą USG jest rozpoznanie oraz różnicowanie tych zmian od innych patologii niezwiązanych z ginekomastią, takich jak torbiele, zmiany włóknisto-torbielowate czy nowotwory. USG stanowi również punkt wyjścia do ustalenia dalszego postępowania diagnostycznego, w tym określenia przyczyn ginekomastii, poprzez zlecenie badań hormonalnych i biochemicznych, zebranie dokładnego wywiadu rodzinnego itp. Badanie USG można rozszerzyć o ocenę wątroby, nerek (USG jamy brzusznej) oraz jąder, aby uzyskać pełny obraz kliniczny. Warto zapamiętać manifestacje złośliwości zmian ogniskowych, które obejmują: nieostre, niezdefiniowane obrysy, wzmożony sygnał wewnętrznego przepływu w badaniu dopplerowskim oraz hiperechogeniczne halo, które może być wynikiem odczynu zapalnego lub nacieku komórek nowotworowych na otaczający fragment zdrowej tkanki piersi.
Słowa kluczowe: ginekomastia, męska pierś, ultrasonografia, przyczyny ginekomastii, leczenie ginekomastii, zmiany złośliwe piersi męskiej, ginekomastia młodzieńcza
Abstract: Gynecomastia is characterized by the proliferation of ductal epithelium, leading to an increase in tissue volume. On ultrasound, these changes may appear as diffuse, hypoechoic tissue masses, unilateral or bilateral, or as localized periareolar thickening mimicking focal lesions. The role of ultrasound is to diagnose and differentiate these changes from other pathologies unrelated to gynecomastia, such as cysts, fibrocystic changes, or tumors. Ultrasound also serves as a starting point for determining further diagnostic steps, including identifying the causes of gynecomastia through hormonal and biochemical tests, obtaining a detailed family history, etc. The examination can be extended to include the assessment of the liver, kidneys (abdominal ultrasound), and testes to obtain a complete clinical picture. It is crucial to recognize manifestations of malignancy in focal lesions, including indistinct, undefined margins, increased internal flow signal observed in Doppler studies, and hyperechoic halos that may result from inflammatory reactions or infiltration of cancerous cells into the surrounding.
Keywords: gynecomastia, male breast, ultrasonography, causes of gynecomastia, treatment of gynecomastia, malignant lesions of the male breast, adolescent gynecomastia
Ginekomastia – proliferacja gruczołowa w męskiej piersi jest powierzchownym stanem klinicznym i może występować w każdym wieku u mężczyzn. Nazwa pochodzi od greckiego terminu gynec – kobieta oraz mastos – pierś, a została po raz pierwszy użyta przez Galena w II wieku n.e. Stan ten może być przypadkowym odkryciem podczas badania fizykalnego, stanowić defekt kosmetyczny, a jednocześnie obciążać psychicznie chorego.[3]
Badanie ultrasonograficzne (USG) w przypadku ginekomastii podkreśla znaczenie oceny piersi u mężczyzn, które jest równie istotne jak u kobiet. Wynika to nie tylko z częstego występowania ginekomastii, ale także z konieczności różnicowania jej z jeszcze częściej spotykaną lipomastią. Co więcej, USG odgrywa kluczową rolę w wykrywaniu zmian ogniskowych, w tym tych z potencjałem złośliwienia, co stanowi istotny aspekt diagnostyczny dla obu płci. USG pozwala na różnicowanie guzków wykrywanych w samobadaniu u pacjentów z ginekomastią, które mogą być związane z patofizjologią proliferacji nabłonka przewodowego, naśladując zmiany ogniskowe. Ponadto USG wykrywa również zmiany ogniskowe niezwiązane z ginekomastią, takie jak łagodne zmiany (tłuszczaki, włókniaki) oraz złośliwe nowotwory sutka (np. rak piersi – Ca).
Zdjęcie powyżej – hipoechogeniczne pasma tkanki gruczołowej jako domieszka tkanki tłuszczowej pomiędzy mięśniem piersiowym a skórą.
Anatomicznie gruczoł piersiowy u mężczyzn znajduje się pomiędzy skórą, tkanką podskórną a mięśniem piersiowym większym. Składa się on głównie z tkanki tłuszczowej oraz niewielkiej ilości tkanki gruczołowej. Za drenaż limfatyczny odpowiadają głównie węzły chłonne pachowe, w mniejszym stopniu węzły nadobojczykowe oraz piersiowe wewnętrzne. W badaniu ultrasonograficznym brodawka sutkowa jest hiperechogeniczna z łagodnym tłumieniem tylnym, natomiast tkanka gruczołowa charakteryzuje się hipoechogenicznością. [1]
Ginekomastia występuje w trzech kategoriach wiekowych: po urodzeniu – ginekomastia noworodkowa prawie zawsze cofa się spontanicznie i całkowicie w ciągu pierwszego roku życia [4], pokwitaniowym i po 6. dekadzie życia. Już w wieku 10 lat spotykane są przypadki ginekomastii pokwitaniowej, a jej szczyt przypada na 13. i 14. rok życia. Zwykle ustępuje w ciągu 18 miesięcy od rozpoznania. W wieku 17 lat tylko 10% chłopców ma utrzymującą się, przetrwałą ginekomastię – mogącą powodować zniekształcenie męskiej piersi i objawy miejscowej bolesności [3]. Po 60 roku życia powiększenie piersi koreluje ze wzrostem aktywności tkanki tłuszczowej w zakresie produkcji estrogenów (aromataza, cytochrom CYP19). [4].
Kryterium diagnostyczne zostało zdefiniowane jako masa podotoczkowa tkanki piersiowej o średnicy co najmniej 5, 10 lub 20 mm, w zależności cytowanego autora. [3] Może być jednostronna, asymetryczna lub obustronna.
Histopatogeneza – Receptory androgenowe i estrogenowe występują zarówno w piersiach mężczyzn, jak i kobiet. Estrogeny silnie stymulują proces wzrostu piersi, natomiast androgeny wykazują słaby efekt hamujący. Estrogeny i progesteron wymagają do swojego działania dodatkowo obecności hormonu wzrostu oraz IGF-1, aby wywierać działanie stymulujące na piersi (Costanzo i wsp.) []. Prolaktyna, jak się okazało, ma działanie łączne z progestagenami na tkankę nabłonkową, stymulujące jej proliferację. Hiperprolaktynemia powoduje spadek stężenia gonadoliberyn, co prowadzi do hipogonadyzmu i przyczynia się do utrzymania ginekomastii. Dodatkowo, w przypadku hiperprolaktynemii dochodzi do aktywowania receptorów dla progesteronu oraz hamowania odpowiedzi receptora androgenowego, co sprzyja proliferacji nabłonka przewodowego oraz różnicowaniu zrazikowo-pęcherzykowemu – jednak tylko w obecności estrogenów. Innymi słowy, hiperprolaktynemia będzie indukowała powstawanie ginekomastii, ale działanie na poziomie histologicznym jest warunkowane obecnością estrogenów.
Po urodzeniu piersi chłopców i dziewczynek są histologicznie identyczne, zbudowane głównie z przewodów mlecznych. W dzieciństwie tkanka piersiowa pozostaje w spoczynku aż do okresu dojrzewania. W tym okresie u mężczyzn występuje częściowa proliferacja przewodów i otaczającej tkanki mezenchymalnej, najprawdopodobniej z powodu fizjologicznego oddziaływania estrogenów, które znajdują się we względnej przewadze w stosunku do androgenów. W miarę wzrostu stężenia androgenów przewody ulegają stopniowej inwolucji i atrofii. [3]
Etiologia ginekomastii nie jest w pełni poznana. Większość przypadków ginekomastii pokwitaniowej tłumaczy się przewagą równowagi estradiol-androgen w kierunku żeńskich hormonów płciowych. Jednak w dostępnych badaniach klinicznych nie zawsze wykazywano zwiększenie stężenia estradiolu we krwi. Patologiczna ginekomastia, rzadko spotykana u nastolatków oraz chłopców w wieku popokwitaniowym, jest związana z sytuacjami, w których stężenie estradiolu jest znacznie zwiększone, np. po spożyciu egzogennym, przy produkcji endogennej lub wskutek zwiększonej aktywności enzymu aromatazy, powodującej konwersję androgenów do estrogenów. Innymi przyczynami hormonalnymi mogą być niedobory androgenów lub niewrażliwość receptorów androgenowych na hormony. [3] W większości przypadków patologicznej ginekomastii rzadko udaje się ustalić przyczynę – nawet po kompleksowym i starannym badaniu. Mechanizm działania estrogenów związany jest z hiperplazją nabłonka przewodowego, zwiększoną tendencją do rozgałęziania przewodów, proliferacją fibroblastów okołoprzewodowych oraz wzmożonym unaczynieniem – co obserwuje się zarówno u płci męskiej, jak i żeńskiej. [4]
W badaniu Costanzo i wsp. [6] zanalizowano identyfikowalne czynniki etiologiczne ginekomastii (niespełna 55%! wszystkich zgłoszonych przypadków). Według badaczy punktem rozgraniczającym dla poszczególnych czynników etiologicznych był wiek około 40. roku życia. U młodszych pacjentów, przed 40. rokiem życia, do najczęstszych przyczyn zaliczono stosowanie sterydów anabolicznych (około 13%). W dalszej kolejności wymieniono przedłużającą się ginekomastię pokwitaniową, następnie hipogonadyzm, hiperprolaktynemię i używanie marihuany. Te pięć przyczyn stanowiło łącznie 89% wykrywalnych przyczyn. Po przekroczeniu 40. roku życia dominowały natomiast hipogonadyzm oraz przyczyny jatrogenne tj. polekowe (łącznie 72,1% wykrywalnych przypadków). Stosunkowo niska była częstość występowania zespołu Klinefeltera.
Według innych badaczy (Mieritz i wsp.) aż 57% zgłaszanych przypadków sklasyfikowano jako idiopatyczne, a jedynie 15% pacjentów miało niedobór testosteronu. W badaniach nad ginekomastią do kryteriów włączenia zaliczano ultrasonograficzne rozpoznanie oraz mammografię, które miały na celu wykluczenie raka piersi. Zalecano również USG jąder. Jednakże w analizowanych przypadkach nie wykryto żadnych nieprawidłowości w tych badaniach. Badania te podkreśliły znaczny odsetek przypadków o nieustalonej etiologii oraz potrzebę zaangażowania diagnostycznego z różnych kierunków – endokrynologicznych, obrazowych i klinicznych – w celu ustalenia odpowiedniego postępowania dla tych chorych. USG była szczególnie istotna w różnicowaniu ginekomastii od lipomastii.
Wywiad kliniczny powinien koncentrować się na czasie wystąpienia zmian, obecności lub nieobecności patologicznej treści wypływającej z brodawki, bólu (mastalgii), występowaniu chorób ogólnoustrojowych, takich jak marskość wątroby, przewlekła niewydolność nerek, choroby nadnerczy, przysadki i chorób tarczycy, jąder oraz gruczołu krokowego. Należy uwzględnić również historię zmian masy ciała, obecność czynników ryzyka raka piersi (np. BRCA2), stosowanie leków, narkotyków, sterydów anabolicznych, kosmetyków zawierających estrogeny. Co ciekawe, ponad połowa pacjentów z uporczywą ginekomastią ma dodatni wywiad rodzinny w tym kierunku.[4] Patomechanizm ginekomastii w marskości wątroby spowodowany jest przez kilka czynników. W marskości dochodzi do zwiększonej produkcji SHBG, która zwiększa wiązanie frakcji wolnego testosteronu, co skutkuje zmniejszeniem oddziaływania testosteronu na tkanki docelowe. W nadnerczach dochodzi do zwiększonej produkcji androstendionu (A), który następnie, poprzez zwiększoną aktywność aromatazy, jest konwertowany do hormonów estrogenowych. Spożycie alkoholu powoduje również zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, co prowadzi do obniżenia poziomu testosteronu we krwi.[4].
Badanie fizykalne powinno obejmować ocenę stadium rozwoju dojrzewania, zmian w grubości głosu, masy mięśniowej oraz obecności jakichkolwiek mas w jądrach. Piersi powinny być dokładnie zbadane palpacyjnie, a także poddane ocenie podczas badania USG. Dodatkowo należy zbadać okoliczne węzły chłonne – pachowe oraz nadobojczykowe. Węzły chłonne drenujące chłonkę z gruczołu piersiowego mają strategiczne rozmieszczenie, co zapewnia skuteczny odpływ limfy.
Główne naczynia chłonne kierują chłonkę do węzłów pachowych, obejmujących węzły boczne, środkowe, szczytowe, podłopatkowe oraz piersiowe, które odgrywają kluczową rolę w drenażu bocznych części gruczołu. Przyśrodkowe rejony piersi są drenowane przez węzły przymostkowe, zlokalizowane wzdłuż naczyń piersiowych wewnętrznych. Międzypiersiowe węzły chłonne znajdują się pomiędzy mięśniami piersiowymi większym i mniejszym, dodatkowo wspierając drenaż limfy z tej okolicy. [3]
Ginekomastia może być również jatrogenna, pojawić się może w przebiegu stosowania leków, w tym inhibitorów receptorów histaminowych (np. cymetydyny), leków steroidowych, diuretyków tiazydowych, leków przeciwnadciśnieniowych, glikozydów nasercowych czy leków przeciwdepresyjnych. Nadużywanie narkotyków oraz stosowanie sterydów anabolicznych przez sportowców również zwiększa ryzyko wystąpienia ginekomastii.
Spironolakton jest jednym z najlepiej poznanych leków oddziałujących na pierś, powodujących ginekomastię. Jest antagonistą receptora mineralokortykoidowego i znajduje szerokie zastosowanie jako lek nasercowy, stosowany w przypadku nadciśnienia tętniczego oraz przewlekłej zastoinowej niewydolności serca jako lek diuretyczny. Przyspiesza natomiast klierns nerkowy testosteronu. Do działań antyandrogennych ponadto należą: hamowanie biosyntezy testosteronu, aktywujące działanie na aromatazę, wpływ na wiązanie testosteronu z białkiem wiążącym hormony płciowe (SHBG). Ponadto, wiąże się również z receptorem testosteronowym i DHT, hamując ich biologiczne działanie. Podobne działanie antyandrogenne wykazują blokery wapniowe, takie jak werapamil i nifedypina, z wyjątkiem diltiazemu.
Mechanizmy spironolaktonu mające wpływ na ginekomastię:
– Przyspieszanie klirensu nerkowego testosteronu – zwiększa usuwanie testosteronu przez nerki.
– Hamowanie biosyntezy testosteronu – wpływa na obniżenie jego produkcji.
– Aktywacja aromatazy – promuje konwersję testosteronu do estrogenów.
– Wpływ na wiązanie testosteronu z białkiem SHBG – modyfikuje oddziaływanie testosteronu z białkiem wiążącym hormony płciowe (SHBG).
– Wiązanie z receptorami testosteronowymi i DHT – blokuje ich biologiczne działanie.
Objawy kliniczne. Klinicznie ginekomastia objawia się miękkim, elastycznym guzowatym naciekiem zlokalizowanym za otoczką, często związanym z dyskomfortem w tej okolicy. Skóra nad zmianą pozostaje zwykle niezmieniona i przypomina normalną tkankę sąsiadujących obszarów.
Wpływ chorób genetycznych i endokrynologicznych na rozwój ginekomastii
Zespół Klinefeltera to wrodzone zaburzenie genetyczne, związane z obecnością dodatkowego chromosomu X u mężczyzn (kariotyp 47,XXY). Charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi, w tym hipogonadyzmem, niepłodnością oraz opóźnieniem dojrzewania płciowego. Jednym z charakterystycznych objawów jest ginekomastia, wynikająca z zaburzeń równowagi hormonalnej.
W zespole Klinefeltera w 80% przypadków dochodzi do powiększenia piersi, co jest związane między innymi ze wzmożoną aromatyzacją testosteronu. W tej postaci pierwotnego hipogonadyzmu ryzyko wystąpienia raka piersi wzrasta aż 20-krotnie.
Nadczynność tarczycy może prowadzić do zaburzeń równowagi hormonalnej między testosteronem a estrogenami. Nadmierne stężenie hormonów tarczycowych stymuluje aktywność aromatazy obwodowej, zwiększając produkcję estrogenów, które indukują ginekomastię. Objawy tej dolegliwości ustępują po osiągnięciu eutyreozy. Nadczynność tarczycy jako przyczynę ginekomastii rozpoznaje się jednak niezwykle rzadko.
Przewlekła niewydolność nerek wiąże się z dysfunkcją komórek Leydiga, obniżeniem stężenia testosteronu, wzrostem stężenia estrogenów oraz niewielkim wzrostem prolaktyny. W przypadku niewydolności wymagającej dializoterapii wpływ dializ na leczenie ginekomastii wywołanej zaburzeniami hormonalnymi jest ograniczony. Objawy ustępują dopiero po przeszczepie nerki, choć stosowanie cyklosporyny u pacjentów po przeszczepie może opóźniać ten proces.
Zmiany w profilu hormonalnym są obserwowane także w nowotworach produkujących gonadotropinę kosmówkową, takich jak rak wielokomórkowy płuca, rak jasnokomórkowy nerki, rak żołądka oraz, choć rzadziej, pierwotny rak wątrobowo-komórkowy. W sporadycznych przypadkach B-HCG syntetyzowana przez hepatoblastomę może prowadzić do ginekomastii przedpokwitaniowej.
Hermafrodytyzm prawdziwy charakteryzuje się obecnością jednocześnie jąder i tkanki jajnikowej, która jest aktywna hormonalnie i produkuje estrogeny. Hormony te, hamując aktywność cytochromu 450 C17, prowadzą do zmniejszenia produkcji testosteronu. Wrodzony zespół nadaktywnej aromatazy daje podobne objawy, takie jak przedwczesne dojrzewanie kostne przez zamykanie nasad kostnych oraz rozwój ginekomastii przedpokwitaniowej.
USG a ginekomastia. Badanie ultrasonograficzne ujawnia hipoechogeniczną masę tkankową, której oś długa pokrywa się z osią długą skóry. Miejscowe obszary hipoechogeniczne przypominają zmiany guzkowate. Masa hipoechogeniczna może mieć także trójkątny kształt z wypustkami penetrującymi do tkanki tłuszczowej w okolicy podotoczkowej (ginekomastia dendrytyczna). Zmieniona pierś może również przypominać pierś kobiecą (ginekomastia rozproszona). [1] W badaniu Dopplera kolorowego w większości unaczynienie jest skąpe lub w ogóle nie występuje. Wg Iuanow E i wsp. w sytuacji, gdy można zaobserwować tkankę o wzmożonym rysunku naczyniowym, mamy zazwyczaj do czynienia z przewlekłymi przypadkami ginekomastii. [2] Można zatem uznać, że badanie CDU będzie różnicować ginekomastię z krótkim okresem trwania od przewlekającej się. Niemniej niektóre źródła wskazują, że unaczynienie wzmożone dopplerowskie wiązać może się z towarzyszeniem zapalenia okołoprzewodowego współistniejącego z hiperplazją nabłonkową we wczesnych etapach ginekomastii, podobnie jak stany związane z mastitis [1,2,3]. W praktyce możemy wykonać CDU z intencją wskazania hiperwaskularyzacji m.in. w przebiegu aktywnego stanu zapalnego.
Pseudoginekomastia (lipomastia) natomiast spowodowana jest nadmiernym rozrostem tkanki tłuszczowej i najczęściej dotyczy obu piersi. Zazwyczaj wiąże się z otyłością. Obszary pseudoginekomastyczne są związane z równomiernie rozmieszczonymi płacikami tkanki tłuszczowej o echogenicznej strukturze, podzielonymi hiperechogenicznymi przegrodami łącznotkankowymi (pasma tkanki włóknistej).
Diagnostyka ogólna. Badania dodatkowe w ginekomastii powinny uwzględniać szeroki profil endokrynopatii w przypadku chłopców w okresie przedpokwitaniowym. Oznaczenia obejmują LH, FSH, DHEA, testosteron, estradiol, β-HCG oraz prolaktynę. W badaniu USG klasyfikacja Bannayana dzieli ginekomastię na kilka histologicznych podtypów. Typ kwitnący obejmuje rozrost przewodów oraz luźny, obrzęknięty zrąb łącznotkankowy. Typ włóknisty zawiera więcej podścieliska łącznotkankowego, natomiast typ pośredni łączy oba podtypy histologiczne. W przypadku przewlekłej ginekomastii zaczyna dominować podtyp włóknisty (z większą ilością tkanki zrębowej), co ogranicza możliwości leczenia farmakologicznego.
Badania laboratoryjne do zlecenia w czasie konsulatcji:
- LH (hormon luteinizujący) – ocena funkcji przysadki i gonad.
- FSH (hormon folikulotropowy) – sprawdzenie funkcji przysadki.
- DHEA (dehydroepiandrosteron) – oznaczenie poziomu androgenów nadnerczowych.
- Testosteron – ocena podstawowego poziomu androgenów.
- Estradiol – sprawdzenie poziomu estrogenów.
- β-HCG (ludzka gonadotropina kosmówkowa) – wykluczenie nowotworów produkujących HCG.
- Prolaktyna – ocena ewentualnej hiperprolaktynemii.
Ginekomastia pokwitaniowa jest samoograniczająca się i całkowicie ustępuje w wieku 18 lat u 90% nastolatków. Niemniej jednak większość osób w tym wieku wywiera presję na leczenie chirurgiczne z powodów kosmetycznych, wynikających ze świadomości własnego wyglądu.
Postępowanie. Leczenie farmakologiczne ginekomastii ma na celu korekcję nierównowagi estrogenowo-androgenowej. Można to osiągnąć kilkoma drogami: poprzez zablokowanie działania estrogenów na pierś (klomifen, tamoksyfen i raloksyfen), podając danazol (androgeny), hamując biosyntezę estradiolu (anastrozol).
Dane dotyczące skuteczności leczenia są ograniczone i obecnie nie można wyciągnąć jednoznacznych wniosków na temat jego efektywności, szczególnie w kontekście naturalnej tendencji ginekomastii do samoistnego ustępowania w okresie dojrzewania płciowego. W przypadku przewlekłej i uporczywej ginekomastii, zwłaszcza w podtypie włóknistym, reakcja na leczenie tamoksyfenem i raloksyfenem bywa niewystarczająca. W takich sytuacjach można rozważyć leczenie chirurgiczne.
Interwencja chirurgiczna – wskazania i ryzyka. Plastyka piersi jest zalecana u nieotyłych młodych pacjentów, u których ginekomastia utrzymuje się powyżej 12 miesięcy. Wskazania obejmują także bolesność przy palpacji, uporczywy obrzęk i tkliwość oraz znaczący stres psychospołeczny wynikający z problemu. W czasie chirurgicznego usuwania masy tkankowej odpowiadającej ginekomastii, podczas przesuwania się z preparowaniem w kierunku przyśrodkowym do brzegu mostka lub bocznie w kierunku fałdu pachowego przedniego, może dojść do uszkodzenia naczyń krwionośnych. W takich przypadkach możliwe jest nawet obfite krwawienie, dochodzące nawet do 500 ml objętości utraconej krwi z tętnicy piersiowej bocznej, piersiowo-ramiennej lub przyśrodkowo z tętnicy międzyżebrowej. [2]
Zmiany ogniskowe piersi u mężczyzn. Torbiele, choć stosunkowo rzadkie, są spowodowane poszerzeniem przewodów piersiowych. Nabłonek przewodów posiada eozynofilową ziarnistą cytoplazmę oraz okrągłe, hiperechogeniczne jądra komórkowe, co przypomina nabłonek gruczołów potowych apokrynowych. Wydzielina może generować zwapnienia widoczne w badaniu w świetle torbieli.
Torbiele u mężczyzn związane z ginekomastią są zwykle zmianami łagodnymi, ale mogą budzić niepokój kliniczny z powodu związania z podścieliskiem łącznotkankowym, co powoduje ich ograniczenie ruchomości. Torbiele, podobnie jak u kobiet, mogą mieć budowę prostą – jako zwykły, otorbiony zbiornik płynowy – lub złożoną, z komponentą litą tworzącą wewnętrzne przegrody.
W badaniu USG charakteryzują się dobrze zdefiniowanymi brzegami, tylnym wzmocnieniem akustycznym, anechogeniczną zawartością oraz bocznym rozproszeniem wiązki ultradźwiękowej. W badaniu dopplerowskim kolorowym ściana torbieli prostych nie jest unaczyniona. Torbiele złożone mogą zawierać różnorodne hiperechogeniczne formacje; w takich przypadkach, przy odpowiednim ustawieniu parametrów badania dopplerowskiego, możliwe jest wykrycie unaczynienia. [1]
Zmiany zapalne sutka (mastitis) są stosunkowo rzadkie u mężczyzn i zwykle wywołane zakażeniem gronkowcem, rzadziej paciorkowcem lub florą mieszaną. Do najczęstszych przyczyn należy uraz mechaniczny, taki jak piercing brodawki sutkowej. Objawy kliniczne obejmują klasyczny zespół: ból, obrzęk, zaczerwienienie oraz pogrubienie skóry. Ropnie podotoczkowe to zbiorniki płynowe zawierające wysięk ropny i często są wynikiem przewlekłego zapalenia sutka. Mają tendencję do przebiegu nawrotowego i mogą wymagać zaopatrzenia chirurgicznego.
W badaniu USG zwraca się uwagę na nieostro ograniczony zbiornik płynowy o mieszanej echogeniczności z towarzyszącym obrzękiem, pogrubieniem skóry i tkanek podskórnych. Hiperwaskularyzacja jest cechą rozpoznawalną podczas badania dopplerowskiego kolorowego, przy czym unaczynienie ma charakter obwodowy.
Choroba Mondora jest postacią zakrzepowego zapalenia naczyń powierzchownych, dotyczącego żył podskórnych przedniej ściany klatki piersiowej. Klinicznie objawia się jako podskórna zmiana o sznurowatym kształcie, która początkowo jest miękka i zaczerwieniona. Z biegiem czasu staje się twarda i bolesna w badaniu palpacyjnym lub podczas kompresji głowicą sonograficzną. Skóra nad zmienionym zapalnie naczyniem żylnym może być zaciągnięta, co może budzić skojarzenia z nowotworem złośliwym. Choroba Mondora bywa związana z rakiem piersi, dlatego zaleca się badanie całej piersi w celu wykluczenia nowotworu, zachowując wysoką czujność onkologiczną. Niemniej jednak, jej etiologia nie zawsze ma związek z nowotworami. Może obejmować różnorodne czynniki sprawcze, takie jak kaniulacja naczyń żylnych, urazy mechaniczne, przyjmowanie substancji psychoaktywnych, nadmierne rozciąganie ścian klatki piersiowej, co prowadzi do uszkodzenia ściany żyły. W badaniu ultrasonograficznym (USG) choroba objawia się pogrubieniem ściany żyły, która staje się hiperechogeniczna. Dodatkowo wokół naczynia widoczny jest obrzęk tkanek miękkich. Naczynia żylne nie poddają się kompresji głowicą USG i nie wykazują przepływu w badaniu dopplerowskim kolorowym. Choroba Mondora może dotyczyć żył takich jak piersiowo-nadbrzuszna, boczna piersiowa oraz żyła nadbrzuszna górna.
Lista punktów przedstawiająca objawy choroby Mondora widoczne w badaniu USG:
- Pogrubienie ściany żyły – staje się hiperechogeniczne.
- Obrzęk tkanek miękkich – obecny wokół naczynia żylnego.
- Brak podatności na kompresję – żyły nie zapadają się podczas ucisku głowicą ultrasonograficzną.
- Brak przepływu krwi – brak widocznego przepływu w badaniu dopplerowskim kolorowym.
- Zajęcie konkretnych żył – może dotyczyć żył takich jak piersiowo-nadbrzuszna, boczna piersiowa czy nadbrzuszna górna.
Zmiany lite
Gruczolakowłókniaki (fibroadenoma) są rzadko spotykane u mężczyzn z powodu braku zrazików gruczołowych. Opisano niewiele przypadków, zazwyczaj u pacjentów ze stymulacją estrogenową. Budowa tych zmian jest analogiczna do budowy gruczolakowłókniaków piersi kobiecych. Gruczolakowłókniaki wykazują hipoechogeniczną, litą budowę, często z makrolobulacjami oraz dobrze zdefiniowanymi marginesami. Tylne wzmocnienie akustyczne jest również spotykane, podobnie jak w przypadku zmian torbielowatych. Unaczynienie w badaniu dopplerowskim kolorowym jest zazwyczaj zauważalne i składa się z jednego lub dwóch centralnie położonych naczyń, które rozgałęziają się w sposób równomierny. Zmiany ogniskowe piersi męskiej rzadko wymagają biopsji celowanej pod kontrolą sondy USG. W większości przypadków rozpoznanie ustala się po uzyskaniu prezentacji B zmian ogniskowych wraz z badaniem kolorowego Dopplera oraz dodatkowymi technikami, takimi jak elastografia. Biopsję rezerwujemy dla przypadków trudnych i niejasnych diagnostycznie, a także w sytuacjach, gdy wykonywany jest drenaż zmian podejrzanych o zmiany ropne.
Zmiany lite w USG a ginekomastia. Ginekomastia charakteryzuje się bolesnymi, obustronnymi zmianami, które mogą naśladować guzowate struktury i są tkliwe podczas badania palpacyjnego. W trakcie oceny USG aktywnie poszukuje się ognisk niezwiązanych z ginekomastią, spośród których najgroźniejsze to zmiany o nierównych obrysach, wzmożonym sygnale wewnętrznego unaczynienia oraz echogenicznym halo [5].
W badaniu Yuan i wsp. przeanalizowano 125 pacjentów z wyczuwalnymi zmianami palpacyjnymi. Większość przypadków stanowiła ginekomastia związana z proliferacją nabłonka przewodowego i śródprzewodowego. Tylko 2 z 125 przypadków charakteryzowały się nieregularnym obrazem, wzmożonym wewnętrznym unaczynieniem, retrakcją tkanki otaczającej dane znalezisko, limfadenopatią pachową oraz nierównymi obrysami rozpoznanej zmiany ogniskowej.
Klinicznie istotne było niebolesne ognisko położone ekscentrycznie w stosunku do brodawki sutkowej. Obecny był krwisty wyciek z brodawki, a zmiana nie wykazywała tkliwości podczas badania palpacyjnego. Zmiany ogniskowe o takich cechach były zarówno hiper-, jak i hipoechogeniczne. Wykazano zatem brak wpływu echogeniczności zmiany na wynik badania biopsji w kierunku diagnozy zmiany złośliwej. Ponadto, 5 przypadków spośród 125 badanych wykazywało łagodne zmiany torbielowate i włóknisto-torbielowate niezwiązane z ginekomastią, które były zlokalizowane okołobrodawkowo.
Ograniczeniami badania Yuan i wsp. była niewielka liczba pacjentów uwzględnionych w analizie, co wynikało z rzadkości występowania zmian ogniskowych w populacji mężczyzn budzących niepokój onkologiczny. Ponadto, w badaniu nie uwzględniono takich elementów jak limfadenopatia, mikrozwapnienia oraz epidemiologiczne czynniki ryzyka często analizowane w dobrze zróżnicowanych grupach badawczych (np. narażenie na palenie tytoniu, zespół Klinefeltera, wnętrostwo, niedobory androgenów, hiperestrogenizm, przebyte radioterapie czy zaburzenia hormonalne).
Autorzy zwrócili uwagę na dwa istotne czynniki oceny zmian ogniskowych podejrzanych o złośliwość w badaniu USG:
- Echogenne halo – uznawane za wynik nacieku nowotworowego na otaczającą tkankę, co potwierdziły wyniki badań histopatologicznych, opisujące obecność komórek nowotworowych w tkance tłuszczowej z domieszką włókien elastycznych. Jednak, zgodnie z klasyfikacją BIRADS z roku 2013, echogenne halo nie jest uznawane za czynnik predykcyjny złośliwości. Autorzy wskazali również, że naciek zapalny, widoczny jako echogenne halo, może być wynikiem odpowiedzi immunologicznej przeciwko komórkom nowotworowym.
- Bogaty sygnał wewnętrznego przepływu w badaniu dopplerowskim kolorowym – odpowiadający neoangiogenezie, uznawany za niezależny czynnik predykcyjny złośliwości.
Podsumowanie: Ginekomastia to łagodny rozrost gruczołów piersiowych u mężczyzn, objawiający się elastyczną lub twardą masą rozciągającą się koncentrycznie od brodawki sutkowej. Należy ją odróżnić od pseudoginekomastii, czyli powiększenia piersi spowodowanego nadmiarem tkanki tłuszczowej bez proliferacji gruczołowej, częstszej u otyłych mężczyzn. W ultrasonografii ginekomastia objawia się jako podotoczkowa hipoechogeniczna masa. Wyróżnia się trzy typy: guzkowy (masa z długą osią równoległą do skóry), dendrytyczny (trójkątna masa z wypustkami w tkance tłuszczowej) i rozproszony gruczołowy (przypominający pierś kobiecą). Doppler wykazuje umiarkowane, wewnątrzne unaczynienie. Późna faza ginekomastii może mieć nieregularne marginesy, a pseudoginekomastia (lipomastia) cechuje się płatowymi obszarami tkanki tłuszczowej oddzielonymi cienkimi pasmami włóknistymi. Przyczyny ginekomastii to m.in. hormonalna niestabilność u nastolatków, zmniejszone wydzielanie androgenów u starszych mężczyzn, niewydolność wątroby lub nerek, nadczynność tarczycy, nadużycie sterydów anabolicznych, działanie leków (np. cymetydyny, diuretyków) czy guzy jąder. U noworodków przyczyną może być ekspozycja na estrogeny matki. W większości przypadków pokwitaniowych uważa się ją za fizjologiczne zjawisko. Leczenie zależy od przyczyny. Pokwitaniowa ginekomastia często ustępuje samoistnie w ciągu 1-3 lat. Farmakoterapia (raloksyfen, inhibitory aromatazy) stosowana jest w uporczywych przypadkach, a chirurgia w sytuacjach z bólem lub stresem psychospołecznym. Badanie kliniczne i ultrasonografia pomagają odróżnić ginekomastię od zmian złośliwych, takich jak twarde, nieregularne guzki poza otoczką z retrakcją brodawki i powiększeniem węzłów chłonnych. Zmiany złośliwe charakteryzują się nieregularnym kształtem, wzmożonym unaczynieniem i echogenicznym halo. W takich przypadkach konieczna jest biopsja celem końcowego rozpoznania.
Piśmiennictwo:
1.Draghi F, Tarantino CC, Madonia L, Ferrozzi G. Ultrasonography of the male breast. Ultrasound. 2011;14(3):122–129.
2. Blau M, Hazani R, Hekmat D. Anatomy of the Gynecomastia Tissue and Its Clinical Significance. Reconstr Surg Glob Open. 2016;4(8):e854.
3. Lemaine V, Cayci C, Simmons PS, Petty P. Gynecomastia in Adolescent Males. Semin Plast Surg. 2013;27(1):56–61.
4. Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(2):150–158.
5. Yuan WH, Li AF, Chou YH, Hsu HC, Chen YY. Clinical and ultrasonographic features of male breast tumors: A retrospective analysis. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(2):150–158.
6. Costanzo PR, Pacenza NA, Aszpis SM, Suárez SM, Pragier UM, Usher JGS, Cayoja MV, Iturrieta S, Gottlieb SE, Rey RA, Knoblovits P. Clinical and Etiological Aspects of Gynecomastia in Adult Males: A Multicenter Study. Biomed Res Int. 2018;2018:8364824.