Tkanka tłuszczowa pozanarządowa – patologie nienowotworowe, kluczowe wskazówki diagnostyczne dla ultrasonografisty

24.05.2025

Cel pracy: Celem pracy jest podsumowanie najczęściej cytowanych informacji dotyczących patologii nienowotworowych tkanki tłuszczowej, takich jak zawał sieci, zapalenie tkanki tłuszczowej krezki, zapalenie przyczepka oraz otłuszczenie trzewne. Streszczenie:

Przedstawiono także rzadszy zawał sieci mniejszej, mylony z guzami trzustki, oraz zapalenie przyczepka sieciowego (EA), którego diagnostyka różnicowa jest kluczowa, zwłaszcza wobec zapalenia wyrostka robaczkowego i uchyłków. USG odgrywa istotną rolę w precyzyjnym rozpoznaniu tych schorzeń, redukując konieczność interwencji chirurgicznych i hospitalizacji. Tomografia komputerowa pozostaje badaniem uzupełniającym w przypadkach diagnostycznie niejednoznacznych.

Materiał i metody

Badanie oparto na krytycznej analizie literatury przedmiotu, obejmującej prace poglądowe, metaanalizy oraz opisy przypadków klinicznych związanych z patologiami tkanki tłuszczowej pozanarządowej (zawał sieci, mesenteric panniculitis, zapalenie przyczepka sieciowego, otyłość trzewna). Metodologia zakłada ocenę optymalnego pozycjonowania głowicy ultrasonograficznej (przetwornika) w trakcie badania. Szczególną uwagę poświęcono uzyskaniu właściwych projekcji, takich jak: nadbrzusze, korzeń i blaszka krezki, projekcja na zstępnicę, projekcja poprzeczna oraz kątnica. Następnie, analizie poddano różne tryby obrazowania, w tym: tryb M (M-mode), obraz B, badanie kolorowego dopplera oraz techniki powiększeniowe. Badania realizowano przy użyciu głowicy konwekcyjnej o częstotliwości 3,5–5,5 MHz oraz głowicy liniowej 6–10 MHz. Dodatkowo, w celu zwiększenia charakterystyki obrazu i potwierdzenia rozpoznania, zastosowano test oddechowy oraz test kompresji głowicą. Opis patologii i kryteria różnicowania poddano analizie patologie takie jak: otyłość trzewna, stwardniałe zapalenie krezki, zawał sieci większej, zawał sieci mniejszej, zapalenie przyczepka sieciowego. Dla każdej z wymienionych patologii określono specyficzne kryteria diagnostyczne, obejmujące: optymalne pozycjonowanie głowicy, charakterystyczne cechy obrazu USG, wkład badania kolorowym dopplerem, dynamikę zmian obrazu w trakcie dodatkowych testów (test oddechowy oraz test kompresji).

Analiza Wyników

Optymalne Pozycjonowanie Głowicy USG

W badaniach ultrasonograficznych patologii tkanki tłuszczowej pozanarządowej, kluczowe jest przyłożenie głowicy w miejscu największej tkliwości zgłaszanej przez pacjenta.

• Otłuszczenie trzewne (Ocena MFT): Pomiar grubości tłuszczu krezkowego (MFT), będącego wskaźnikiem otyłości trzewnej, najlepiej wykonywać, przykładając głowicę nieco na lewo i w dół w stosunku do pępka w celu uwidocznienia fałdów krezki. Alternatywnie, można zmierzyć grubość korzenia krezki położonego nad pępkiem.
• Stwardniałe zapalenie krezki: Lokalizacja masy, która może być guzopodobnym zgrubieniem, najczęściej w korzeniu krezki jelita cienkiego.
• Zawał sieci większej: Zazwyczaj lokalizuje się w prawym dolnym kwadrancie brzucha. W badaniu USG widoczny w miejscu największej tkliwości, często po prawej stronie sieci większej, poniżej dolnego brzegu wątroby, tuż za przednią ścianą brzucha.
• Zawał sieci mniejszej: Lokalizacja zmiany jest charakterystyczna i odróżnia ją od zawału sieci większej – znajduje się między płatem lewym wątroby, trzustką i żołądkiem.
• Zapalenie przyczepka sieciowego: Najczęściej występuje w okolicy odbytniczo-esiczej (zstępnica i esica), co przekłada się na ból i tkliwość w lewym dolnym kwadrancie (60-80% przypadków). Może jednak również wystąpić w okolicy kątnicy lub okrężnicy wstępującej, powodując ból w prawym dolnym kwadrancie. Głowicę należy przyłożyć bezpośrednio w miejscu największej tkliwości.

Analiza Trybów Obrazowania

• Tryb B (Obraz B): Jest podstawowym trybem wykorzystywanym do wstępnej i szczegółowej oceny patologii tkanki tłuszczowej pozanarządowej. Umożliwia identyfikację rozmiaru, kształtu (owalny, trójkątny, okrągły), lokalizacji, echogeniczności, jednorodności struktury oraz obecności otaczającego rąbka lub halo. Zmiany zapalne w tkance tłuszczowej często manifestują się jako ogniskowe lub rozlane obszary hiperechogeniczne. Tryb B jest również używany do pomiaru grubości tłuszczu krezkowego.
• Tryb M (M-mode): Ten tryb jest szczególnie przydatny w diagnostyce zawału sieci większej do oceny dynamiki ruchu zmiany w stosunku do ściany brzucha podczas oddychania. W przypadku zawału sieci większej, nieruchomość zapalonej sieci przytwierdzonej do ściany brzucha (“tethered fat sign”) manifestuje się jako liniowy, „kod kreskowy”/„stratosfera” wzór w echogramie M-mode, w odróżnieniu od „znaku linii brzegowej” widocznego w prawidłowej, ruchomej tkance. Pozwala na udokumentowanie dynamicznego procesu (braku ruchu) w formie nieruchomego obrazu.
• Badanie kolorowego dopplera: Niezbędne do oceny unaczynienia zmian.
  • W przypadku zawału sieci większej i zapalenia przyczepka sieciowego, typowo obserwuje się brak lub słaby przepływ krwi wewnątrz samej masy tłuszczowej.
  • Może być widoczna zwiększona aktywność naczyniowa (przekrwienie) wokół zmiany, co świadczy o procesie zapalnym.
  • W stwardniałym zapaleniu krezki obserwuje się naczynia krezkowe o liniowym przebiegu i rozgałęzionym układzie w obrębie masy. Badanie dopplerowskie w stwardniałym zapaleniu krezki może wykazać wysoki wskaźnik oporu przepływu tętniczego (RI) 0,89–0,99.
  • Ocena unaczynienia pomaga odróżnić pierwotne zapalenie tłuszczu (często bez unaczynienia w obrębie zmiany) od zapalenia wtórnego, gdzie może być widoczne unaczynienie wynikające z szerzenia się procesu zapalnego z sąsiednich struktur.
• Techniki powiększenia obrazu: Chociaż nie są szczegółowo opisane jako osobne techniki, użycie głowicy liniowej o wyższej częstotliwości (6–10 MHz) w połączeniu z powiększeniem obrazu (zoom) pozwala na szczegółową ocenę mniejszych zmian, takich jak przyczepki sieciowe, oraz dokładniejsze uwidocznienie ich struktury i granic.

Dynamika Zmian w Trakcie Dodatkowych Testów

• Test kompresji głowicą: Stosowany do oceny podatności zmiany na ucisk oraz wywołania lub nasilenia bólu.
  • Zmiany zapalne w tkance tłuszczowej, takie jak zawał sieci większej, zawał sieci mniejszej czy zapalenie przyczepka sieciowego, są zazwyczaj nieściśliwe/niepodatne na ucisk.
  • W stwardniałym zapaleniu krezki obserwuje się zmniejszoną kompresyjność.
  • Ucisk głowicą w miejscu zapalenia przyczepka sieciowego lub zawału sieci większej zazwyczaj wywołuje lub nasila ból.
• Test oddechowy: Polega na obserwacji ruchu zmiany w stosunku do ściany brzucha podczas głębokich wdechów i wydechów.
  • Prawidłowa tkanka tłuszczowa sieci większej porusza się wraz ze ścianą brzucha podczas oddychania.
  • W przypadku zawału sieci większej zapalona tkanka tłuszczowa jest przytwierdzona (tethered) do przedniej ściany brzucha i pozostaje nieruchoma podczas ruchów oddechowych – jest to charakterystyczny „tethered fat sign”.

Zapalenie przyczepka sieciowego zazwyczaj nie powoduje trwałego przytwierdzenia do ściany brzucha, chociaż literatura wskazuje, że zmienione przyczepki mogą być „umocowane do powłok” w części przypadków

Opis Patologii i Kryteria Różnicowania na Podstawie USG

• Otłuszczenie trzewne:
  • Pozycjonowanie: Głowica przy pępku, lekko w lewo i dół (fałdy krezki) lub nad pępkiem (korzeń krezki).
  • Cechy USG: Rozlane, hiperechogeniczne zgrubienie tkanki tłuszczowej krezki. Wymiar MFT (średnia grubość trzech najgrubszych fałdów krezki lub grubość korzenia krezki). MFT ≥ 10 mm jest wskaźnikiem zwiększonego ryzyka zespołu metabolicznego.
  • Doppler: Naczynia krezkowe w prawidłowym przebiegu.
  • Testy dynamiczne: Normalna ruchomość tkanki tłuszczowej z oddechem.
  • Różnicowanie: Stan rozlany, fizjologiczna tkanka (choć w nadmiarze) w odróżnieniu od ogniskowych zmian zapalnych.
• Stwardniałe zapalenie krezki:
  • Pozycjonowanie: W miejscu masy, często w okolicy korzenia krezki jelita cienkiego.
  • Cechy USG: Guzopodobne zgrubienie krezki. Najczęściej jednorodnie podwyższona echogeniczność (hiperechogeniczny „sandwich sign”), rzadziej obniżona echogeniczność. Granice nieostro odgraniczone. Masa rozsuwa pętle jelitowe na boki.
  • Doppler: Naczynia krezkowe górne bez cech przemieszczenia i modelowania. Wysoki wskaźnik oporu przepływu tętniczego (RI) 0,89–0,99.
  • Testy dynamiczne: Zmniejszona kompresyjność.
  • Różnicowanie: Od ogniskowych zawałów tłuszczu (OI, EA, sieci mniejszej) różni się lokalizacją (korzeń krezki vs sieć/przyczepki), charakterem masy (rozlana, naciekająca/rozpychająca vs dobrze odgraniczona) i cechami naczyniowymi (obecność naczyń o normalnym przebiegu w MP vs brak unaczynienia w zawale/zapaleniu przyczepka). Różnicowanie z nowotworami (chłoniak, tłuszczakomięsak) jest kluczowe i często wymaga CT lub biopsji.
• Zawał sieci większej (OI):
  • Pozycjonowanie: W miejscu największej tkliwości, często w prawym dolnym kwadrancie, po prawej stronie sieci większej, poniżej wątroby.
  • Cechy USG: Dobrze zdefiniowany, ogniskowy obszar hiperechogenicznej tkanki tłuszczowej. Kształt owalny lub trójkątny. Rozmiary zazwyczaj powyżej 5 cm u dorosłych, 3,5–15,5 cm u dzieci. Może przylegać do przedniej ściany jamy brzusznej i okrężnicy wstępującej. Ściana okrężnicy zazwyczaj nie wykazuje zgrubienia.
  • Doppler: Brak unaczynienia masy tłuszczowej. Może być widoczna zwiększona aktywność naczyniowa wokół zmiany.
  • Testy dynamiczne: Zmiana nie jest kompresyjna. Charakterystyczny „tethered fat sign” – zmiana jest przytwierdzona do przedniej ściany brzucha i pozostaje nieruchoma podczas ruchów oddechowych.
  • Różnicowanie: Od zapalenia przyczepka sieciowego różni się większym rozmiarem, częstszą lokalizacją w sieci większej (choć EA może być też w prawym dole biodrowym) oraz obecnością charakterystycznego „tethered fat sign”. Od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego różni się cechami samego wyrostka w USG (średnica, ściana, unaczynienie). TK jest złotym standardem, ale USG z uwzględnieniem dynamicznych testów ma wysoką wartość.
• Zawał sieci mniejszej:
  • Pozycjonowanie: Między lewym płatem wątroby, trzustką a żołądkiem.
  • Cechy USG: Hiperechogeniczna, ogniskowa masa tłuszczowa, o wyglądzie podobnym do martwiczej tkanki tłuszczowej w innych lokalizacjach.
  • Doppler: Zmiana nieunaczyniona.
  • Testy dynamiczne: Masa tkliwa i nie wykazuje kompresyjności.
  • Różnicowanie: Główną różnicą w stosunku do zawału sieci większej jest lokalizacja. Może być pomylony z guzem trzustki. Obraz kliniczny i przebieg (samoograniczający się) są podobne do zawału sieci większej. Badania kontrolne USG pokazują ustępowanie zmiany.
• Zapalenie przyczepka sieciowego (EA):
  • Pozycjonowanie: W miejscu największej tkliwości, często w lewym dolnym kwadrancie (zstępnica/esica), rzadziej w prawym (kątnica).
  • Cechy USG: Niewielka (zwykle 2–4 cm, poniżej 5 cm), owalna lub okrągła masa hiperechogeniczna. Przylega do ściany okrężnicy. Często otoczona subtelną hipoechogeniczną linią, rąbkiem lub halo. Może mieć centralnie położony obszar o niższej echogeniczności. Ściana okrężnicy zazwyczaj nie jest znacząco pogrubiała.
  • Doppler: Brak lub słabe przepływy krwi wewnętrznej w masie. Możliwe przekrwienie wokół przyczepka.
  • Testy dynamiczne: Masa nie jest kompresyjna. Badanie w miejscu zmiany jest tkliwe na ucisk. Zmiana zazwyczaj nie jest przytwierdzona do ściany brzucha podczas oddechu, co odróżnia ją od zawału sieci większej, chociaż w niektórych przypadkach może dawać efekt masy powłok i być umocowana do powłok.
  • Różnicowanie: Kluczowe jest odróżnienie od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i zapalenia uchyłków, które często wymagają leczenia chirurgicznego lub antybiotykoterapii, podczas gdy EA leczy się zachowawczo. Różni się od zawału sieci większej mniejszym rozmiarem i zazwyczaj brakiem „tethered fat sign”.

Dyskusja

Zawał sieci większej (OI)  jest w USG dobrze zdefiniowanym obszarem o wzmożonej echogeniczności, zlokalizowanym najczęściej w projekcjach podwątrobowych, szczególnie w populacji pediatrycznej. Jest zjawiskiem rzadkim i należy go różnicować z innymi, częstszymi patologiami spotykanymi w przypadkach ostrych u dzieci z ostrym bólem w jamie brzusznej, konsultowanym na SOR, takimi jak kamica nerkowa, zapalenie żołądka, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie węzłów chłonnych krezkowych. Badanie ultrasonograficzne można uzupełnić Dopplerem kolorowym, który dostarcza informacji o wzmożonym unaczynieniu w tkance obwodowej, zlokalizowanej do hiperechogenicznej i nisko ściśliwej masy OI (omental infarction), która sama w tym badaniu pozostaje bez unaczynienia (brak przepływu związany z patofizjologią upośledzonej perfuzji naczyniowej)[1]. Mechanizm powstawania OI wiąże się z upośledzeniem unaczynienia sieci większej, związanym z jej mobilnością i uciskiem na naczynia w momencie skrętu. Objawy kliniczne są niespecyficzne, a leczenie obejmuje postępowanie zachowawcze ze szczegółowym monitorowaniem w badaniu USG – szczególnie w populacji pediatrycznej. Różnicowanie jest szczególnie trudne w przypadkach zapalenia przyczepka sieciowego (dlatego zaproponowano dla tych patologii wspólny termin – ogniskowe zawały tłuszczu wewnątrzbrzusznego). Do najczęściej zgłaszanych objawów OI należy ból w prawym dolnym kwadrancie o nagłym początku, lecz bez gorączki i bez objawów ze strony żołądka i jelit[2]. Do wtórnych przyczyn OI zalicza się stan po operacjach brzusznych, zapalenia, urazy. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest TK, które wykazuje hiperdensyjną torebkę (pseudocapsula) wokół masy tkanki tłuszczowej. USG prezentuje, jak wspomniano, hiperechogeniczną masę tkankową bez unaczynienia w badaniu Dopplera kolorowego, o średnicy około 5 cm. Do rzadkich powikłań należy wykształcenie się zmian ropnych (abscessus).

Zapalenie przyczepka sieciowego jest stanem ostrym zapalnym w obrębie wypustek otrzewnowych zawierających tkankę tłuszczową [1]. Zapalenie przyczepka najczęściej lokalizuje się w okolicy esiczo-odbytniczej (57%) [3] oraz w okolicy kątnicy (26%). [3] Do czynników ryzyka zalicza się otyłość, nasilony wysiłek fizyczny, obecność przepukliny oraz chorobę uchyłkową jelita grubego. Objawy naśladują zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre zapalenie uchyłków jelita grubego oraz, rzadziej, zapalenie pęcherzyka żółciowego w przypadku zapalenia przyczepka w okolicy poprzecznicy. W badaniu USG obserwujemy hiperechogeniczny obszar bez cech podatności na kompresję z obecnością hipoechogenicznego halo oraz brakiem unaczynienia w badaniu Dopplera kolorowego. W badaniu TK można uwidocznić hipodensyjny centralny obraz zakrzepicy żylnej (central dot sign). Należy pamiętać jednak, że w badaniu Dopplera kolorowego obraz zapalenia przyczepka jest niemy naczyniowo. Wokół zapalnego przyczepka pojawia się stan zapalny, powodujący odczynowe powiększenie reaktywnych węzłów chłonnych. Do powikłań zalicza się występowanie zrostów czy wgłobienia jelit. W obrazie klinicznym rzadko mamy do czynienia z objawami nudności czy wymiotów. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdza się podwyższonej leukocytozy czy elewacji CRP, poza współistniejącymi powikłaniami [3]. Zapalenie przyczepków sieciowych to samoograniczający się stan zapalny o łagodnym przebiegu, który nie wymaga leczenia operacyjnego. Niemniej jednak diagnostyka różnicowa w badaniu USG bywa problematyczna z powodu podobieństwa obrazu sonograficznego do zawału sieci. W tym kontekście pomocne jest uwzględnienie obecności hipoechogenicznego echa na obwodzie zmiany oraz wykonywanie precyzyjnych pomiarów w projekcji B-mode, przemawiające za zapaleniem przyczepka w kontekście różnicowania np.  z OI (zawałem sieci).

Rozpoznanie różnicowe opiera się m.in. . na ocenie wielkości zmiany – przy zapaleniu przyczepka zmiana zwykle nie przekracza 2–4 cm, natomiast OI (zawał sieci) objawia się jako większa, hiperechogeniczna masa, która nie ulega kompresji podczas badania przy użyciu głowicy ultrasonograficznej. Ze względu na zasadniczą rolę wielkości zmiany w diagnostyce, w literaturze zaproponowano łączone pojęcie obejmujące zawał sieci oraz zapalenie przyczepka, określane mianem ogniskowego zawału tłuszczu wnętrzabrzusznego. Mobilność omentum majus (sieci większej).  

Zawał sieci (OI). Sieć większa i mniejsza (lac. omentum) wykazuje znaczną mobilność względem przedniej ściany jamy brzusznej, co predysponuje do skrętu tej struktury oraz do niedokrwienia wywołanego upośledzeniem perfuzji naczyniowej. Badanie dopplerowskie, zwłaszcza w trybie kolorowym, umożliwia wykluczenie unaczynienia – cechy charakterystycznej dla tkanki zapalnej otaczającej uchyłek jelitowy, w którym wzmożony przepływ krwi odpowiada stanowi zapalnemu. Dodatkowo zapalenie uchyłka sieciowego różnicuje się od skrętu jajnika, pęknięcia torbieli jajnika oraz ciąży pozamacicznej [4]. Szczególną uwagę w diagnostyce OI należy zwrócić na objaw tethered (przytwierdzenia) – polega on na braku ruchomości hiperechogenicznej masy względem przedniej ściany jamy brzusznej [6]. Badanie kompresji przy użyciu głowicy ultrasonograficznej można uzupełnić techniką zwiększającą czułość i specyficzność, a także obrazowaniem metodą M-mode, która pozwala na identyfikację nieruchomych struktur w czasie rzeczywistym. W przypadku OI masa, ściśle związana z przednią ścianą, wykazuje brak ruchomości – jest to tzw. objaw stratostery widoczny przy obrazowaniu M-mode [6]. Analiza przepływu krwi w obrębie krezki umożliwia ocenę ruchomości sąsiadujących struktur – technika ta stosowana jest analogicznie do diagnostyki odmy opłucnowej. Należy jednak podkreślić, że wykorzystanie badania M-mode wymaga dalszej walidacji, ze względu na niewielką liczbę przypadków klinicznych OI [6].

Kluczowym elementem różnicowania między OI a zapaleniem przyczepka sieciowego jest również precyzyjne określenie lokalizacji zmiany. Do 90% przypadków OI odnosi się do prawej strony jamy brzusznej, co może wynikać z relatywnie słabszego ukrwienia prawej okrężnicy oraz większej długości jelita [7]. Natomiast zapalenie przyczepka sieciowego najczęściej występuje w rejonie przejścia esiczo-odbytniczego (około 60% przypadków), podczas gdy w rejonie kątnicy obserwuje się je tylko u około jednej trzeciej pacjentów – dodatkowo zmiany te charakteryzują się mniejszą średnicą. W diagnostyce uzupełniającej OI i zapalenia przyczepka sieciowego pomocne okazują się także dodatkowe badania radiologiczne, takie jak przeglądowe RTG jamy brzusznej, oraz badania laboratoryjne (ocena leukocytozy i innych parametrów stanu zapalnego). W przypadkach OI częściej obserwuje się rozdęte pętle jelitowe oraz podwyższony poziom leukocytów z neutrofilią – szczególnie w populacji pediatrycznej [8]. Powikłany przebieg OI może skutkować zawałem i martwicą sieci większej, co z kolei prowadzi do odczynu węzłowego. Podczas badania ultrasonograficznego w ocenie węzłów chłonnych warto szczególnie wyszukiwać te, których szerokość części korowej przekracza 3 mm [9]. Takie zmiany mogą świadczyć o istotnych procesach patologicznych.

OI niekoniecznie zawsze przyjmuje postać typowej hiperechogenicznej masy. W literaturze opisano przypadki, w których zmiana miała mieszaną echogeniczność, obejmującą zarówno cechy hiper-, jak i hipoechogeniczne podczas obrazowania w B-mode [7]. Tego rodzaju obrazy mogą wynikać z różnic w strukturze martwiczych i zachowanych fragmentów tkanki tłuszczowej, a także odczynu zapalnego w otaczających tkankach.

Leczenie zachowawcze OI, choć w wielu przypadkach skuteczne, może wiązać się z ryzykiem powikłań, takich jak wewnątrzbrzuszny ropień i martwica sieci większej. Powikłania te mogą prowadzić do narastających dolegliwości bólowych i pogorszenia stanu klinicznego pacjenta, wymagając interwencji chirurgicznej. Z tego względu podkreśla się konieczność szczegółowej diagnostyki przedoperacyjnej, która obejmuje nie tylko ocenę USG, ale także tomografię komputerową (TK) oraz monitorowanie stanu zapalnego poprzez badania laboratoryjne. Regularne kontrolne USG pozwala na precyzyjną lokalizację hiperechogenicznej masy w sieci, co jest kluczowe dla identyfikacji naczyń i ograniczenia ryzyka krwawienia podczas ewentualnej interwencji chirurgicznej [8]. Badanie M-mode, pomocne w określeniu objawu przytwierdzenia (tethered sign), nie wydłuża czasu badania, ale istotnie zwiększa jego pewność diagnostyczną, poprawiając możliwość odróżnienia OI od innych patologii jamy brzusznej [9]. Technika obrazowania opiera się na zastosowaniu głowicy o częstotliwości 1–7 MHz, gdzie na ekranie USG: Oś X oznacza czas, co pozwala na obserwację dynamicznych zmian w strukturach tkankowych. Oś Y reprezentuje odległość od głowicy, co umożliwia ocenę warstw i głębokości zmian.

Statyczny obraz stratosfery, przedstawiający równolegle ułożone linie, wskazuje na brak ruchomości obrazowanych struktur względem przedniej ściany jamy brzusznej. Jest to kluczowy wskaźnik pozwalający potwierdzić objaw tethered, charakterystyczny dla OI. Zastosowanie tej metody może być szczególnie przydatne w przypadkach, w których standardowe techniki diagnostyczne dają niejednoznaczne wyniki lub gdy podejrzewa się dodatkowe zmiany zapalne w obrębie sieci większej. Rozszerzone podejście diagnostyczne, uwzględniające nie tylko klasyczne obrazowanie B-mode, ale także techniki dopplerowskie oraz M-mode, istotnie zwiększa szanse na właściwą identyfikację patologii sieci większej. Dzięki temu możliwe jest wcześniejsze wdrożenie optymalnego leczenia oraz uniknięcie powikłań, które mogą prowadzić do dalszego pogorszenia stanu pacjenta.

Ostre zapalenie przyczepka sieciowego wymaga różnicowania z mini ostrym zapaleniem uchyłków jelita grubego, przy którym również obserwuje się tkliwość przy wykonywaniu testu z kompresją głowicą, co świadczy o miejscowym podrażnieniu otrzewnej. W pierwotnym zapaleniu uchyłków jelita grubego stwierdza się pogrubienie ściany jelita, obecność wolnego płynu międzypętlowego oraz hiperechogeniczny, reaktywny odczyn zapalny tkanki tłuszczowej zlokalizowanej w pobliżu zmienionego uchyłka, a wyniki badań laboratoryjnych, takie jak wzrost liczby leukocytów oraz podwyższenie poziomu CRP, potwierdzają aktywną odpowiedź zapalną. W ostrym zapaleniu przyczepka sieciowego pacjenci najczęściej pozostają afebrylni [14], a podwyższona leukocytoza występuje jedynie u 13% badanych. Objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak nudności czy wymioty, pojawiają się sporadycznie. Obraz ultrasonograficzny w tym stanie charakteryzuje się występowaniem wyraźnej hiperechogenicznej masy, zlokalizowanej w pobliżu esicy – struktury położonej płytko pod powłokami i przylegającej do ściany przedniej jamy brzusznej, która nie ulega kompresji przez głowicę. Średnica masy hiperechogenicznej przeciętnie sięga 4 cm [16], daje efekt masy powłok. Mechanizm skręconego przyczepka może wynikać z mobilności esicy w porównaniu do mniej ruchomej zstępnicy. Dodatkowo, ocena regionalnych węzłów chłonnych nie uwidacznia odczynowego powiększenia. Rozpoznanie zarówno diverticulitis, jak i zapalenia przyczepka potwierdza się za pomocą tomografii komputerowej (TK); badanie wykonane ze środkiem kontrastowym może sporadycznie ujawnić tzw. „central dot sign”, obserwowany w 6,5% przypadków [14]. Ze względu na znaczące podobieństwo obrazów ultrasonograficznych obu jednostek chorobowych, ostateczna diagnoza opiera się na kompleksowym podejściu, które uwzględnia dokładnie zebrany wywiad kliniczny, wyniki badań obrazowych oraz parametry laboratoryjne, w których podwyższona leukocytoza i CRP są zdecydowanie rzadkim zjawiskiem w przebiegu zapalenia przyczepka sieciowego. Leczenie zapalenia przyczepka jest zachowawcze. Zapalenie uchyłków opanujemy poprzez zastosowanie antybiotykoterapii, NLPZ, a przy określonych wskazaniach i powikłaniach (ropnie) – leczeniem chirurgicznym [15].

Mesenteric panniculitis (MP) Mesenteric panniculitis, czyli stwardniające zapalenie krezki, stanowi postać przewlekłego zapalenia tkanki tłuszczowej krezki. Stan ten częściej występuje u mężczyzn, a diagnoza najczęściej pojawia się w 5. i 6. dekadzie życia. Predyspozycje do rozwoju MP obejmują m.in. historię laparotomii, choroby autoimmunologiczne, urazy termiczne, epizody zakrzepicy, choroby dróg żółciowych, nadużywanie tytoniu, choroby naczyniowe oraz występowanie jako zespół paraneoplastyczny, przykładowo w kontekście chłoniaków. Objawy kliniczne najczęściej obejmują bóle jamy brzusznej, nudności, wymioty, anemizację oraz utratę masy ciała, a w rzadkich przypadkach także niedrożność jelit. MP może objawiać się również dolegliwościami bólowymi w jamie brzusznej zlokalizowanymi w okolicy lędźwiowej oraz objawami wynikającymi z efektu masy na sąsiadujące ze zgrubieniem krezki pętle jelitowe. Charakterystyka obrazowa i badania dodatkowe W badaniu tomografii komputerowej (TK) charakterystycznym obrazem MP jest tzw. pierścień tłuszczowy [10]. Badania histopatologiczne wykazują nacieki limfocytarne z udziałem komórek IgG4. W badaniu ultrasonograficznym MP prezentuje się jako guzopodobne zgrubienie w obrębie krezki jelita cienkiego. Obszar ten najczęściej jest hiperechogeniczny, posiada nieregularne obrysy i wywołuje efekt masy, prowadząc do rozsuwania pętli jelita cienkiego, choć sporadycznie może przybierać postać hipoechogeniczną lub charakteryzować się zmniejszoną echogenicznością. Badanie dopplera spektralnego ujawnia wskaźniki oporu naczyniowego w przedziale 0,89–0,99, a test kompresyjny z użyciem głowicy wskazuje na niską podatność na ucisk. W badaniach dodatkowych stwierdza się podwyższone wartości parametrów zapalnych, takich jak OB, CRP i leukocytoza, a także anemię, która występuje w około 50% przypadków [13]. Różnicowanie diagnostyczne W kontekście różnicowania diagnostycznego należy uwzględnić takie jednostki chorobowe jak chłoniaki, fibromatoza, tłuszczak lub tłuszczakomięsak, a także odczyn zapalny krezki występujący przy ostrym zapaleniu trzustki (OZT) oraz otłuszczenie trzewne. Obecność masy wykazującej cechy hipoechogeniczne lub niejednorodną echogeniczność może sugerować postać obkurczającego się zapalenia krezki. Należy również mieć na uwadze, że hiperechogeniczna masa może być pośrednim objawem głębiej toczącego się procesu chorobowego. Znaczenie kliniczne i rokowanie MP.  Pomimo niejasnej etiologii MP, w literaturze pojawiają się doniesienia o potencjalnym związku tego stanu z procesami nowotworowymi [12]. W jednym z opracowań zasugerowano również powiązanie MP z rakiem gruczołu krokowego [13]. Diagnozę MP należy rozważać szczególnie u pacjentów z gorączką niejasnego pochodzenia oraz w kontekście różnicowania z chorobą Leśniowskiego-Crohna. Mimo że mechanizm powstawania MP wciąż wymaga pełniejszego wyjaśnienia, stan ten uznawany jest za proces zapalny o korzystnym rokowaniu, charakteryzujący się niską nawrotowością oraz niewielkim ryzykiem powikłań [12].

Otłuszczenie trzewne. Otłuszczenie trzewne wynika z odkładania tłuszczu w postaci depozytu pozanarządowego, co jest efektem nieprawidłowo prowadzonego stylu życia i zaburzeń w zakresie odżywiania (dodatni bilans energetyczny). W kontekście otłuszczenia trzewnego wykorzystujemy pozycjonowanie głowicy USG w okolicy nad pępkiem, poszukując korzenia krezki, a następnie mierzymy planimetrycznie jej grubość w wymiarze brzuszno-grzbietowym. Jak się okazało, grubość tłuszczu krezkowego znacząco korelowała z wyższym ryzykiem sercowo-naczyniowym [17]. Do innych pomiarów zalicza się UFT (ultrasound fat tissue), mierzoną jako odległość między torebką nerki a wewnętrznym brzegiem ściany przedniej jamy brzusznej (wewnętrznym brzegiem mięśniarki brzucha) [18]. Ryzyko sercowo-naczyniowe, zwiększone w otłuszczeniu krezkowym, wynika ze ściśle określonych procesów patofizjologicznych, w których główną rolę odgrywają aterogenne cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α, substancje lipotoksyczne oraz bliskie sąsiedztwo krążenia wrotnego. Skutkiem otłuszczenia jest zwiększone stężenie apoAII, aterogennych LDL, wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu systemowym, co prowadzi do miażdżycy układowej. Tkankę tłuszczową trzewną możemy podzielić na nadotrzewnową, podskórną oraz okołokrezkową. W okolicy okołopępkowej, w położeniu głowicy około 1 cm nad pępkiem, lokalizujemy zmieniony otłuszczony krezkowy fałd tłuszczowy. Grubość powyżej 25 mm stanowi punkt odniesienia w rozpoznawaniu otłuszczenia trzewnego. Fałdy krezkowe położone jeden nad drugim również można mierzyć w ocenie otłuszczenia – w tym przypadku grubość fałdów przekraczająca 10 mm jest cechą diagnostyczną. Warto podkreślić, że prawidłowe BMI nie wyklucza obecności otłuszczenia trzewnego. Osoby z prawidłową masą ciała mogą wykazywać predyspozycje do miażdżycy obwodowej i tym samym zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego, co jest związane z mechanizmem otłuszczenia trzewnego. W kontekście przezskórnych badań ultrasonograficznych informacje o pozanarządowej tkance tłuszczowej powinny znaleźć swoje miejsce w opisie badania oraz w dalszych zaleceniach dla osoby badanej.

Wnioski

Analiza piśmiennictwa potwierdza, że ultrasonografia jest cennym narzędziem w diagnostyce nienowotworowych patologii tkanki tłuszczowej pozanarządowej, umożliwiając precyzyjne rozpoznanie i różnicowanie w większości przypadków. Dokładna metodyka badania, obejmująca optymalne pozycjonowanie głowicy, wykorzystanie trybów B, M i kolorowego dopplera oraz przeprowadzenie testów dynamicznych (kompresji i oddechowego), jest kluczowa dla prawidłowej interpretacji obrazu. Charakterystyczne cechy sonograficzne dla każdej z patologii, w szczególności rozmiar, echogeniczność, unaczynienie i ruchomość/kompresyjność, pozwalają na odróżnienie tych schorzeń od siebie oraz od bardziej typowych przyczyn ostrego bóla brzucha, co ma bezpośredni wpływ na wybór właściwego postępowania i unikanie niepotrzebnych interwencji. W przypadkach wątpliwych lub gdy obraz USG nie koreluje z objawami klinicznymi, tomografia komputerowa pozostaje komplementarną lub preferowaną metodą diagnostyczną. USG ma jednak przewagę jako metoda nieinwazyjna i bezpieczna, szczególnie w populacji pediatrycznej i do monitorowania ewolucji zmian patologicznych.

Piśmiennictwo:

1. Gupta L, Saxena AK, Sodhi KS, Mahajan JK, Khandelwal N. Omental infarction: An unusual cause of right iliac fossa pain in children. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2016;21(1):33–35. doi:10.4103/0971-9261.164637.

2. Piloyan M. Omental infarction. Radiopaedia. Last revised: 24 Jan 2025.

3. Pol J Radiol. 2020 Apr 6;85:e178–e182. doi:10.5114/pjr.2020.94335.

4. Di Serafino M, Iacobellis F, Trovato P, Stavolo C, Brillantino A, Pinto A, Romano L. Acute Epiploic Appendagitis: A Nonsurgical Abdominal Pain. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:7160247. doi:10.1155/2019/7160247.

5. Abu-Zidan FM, Cevik AA. Diagnostic point-of-care ultrasound (POCUS) for gastrointestinal pathology: state of the art from basics to advanced. World J Emerg Surg. 2018;13:47. doi:10.1186/s13017-018-0209-y.

6. Esposito F, Di Serafino M, Mauro A, Mercogliano C, Cocco C, Zenzeri L, Ferrara D, Iacobellis F, Evangelisti M, Ziparo C, Di Nardo G. Not only fat: omental infarction and its mimics in children. Clinical and ultrasound findings: a pictorial review. J Ultrasound. 2020;23(4):621–629. doi:10.1007/s40477-020-00492-5.

7. Lee SJ, Le KD, Mark P. Spontaneous omental infarction as a rare differential for right iliac fossa pain: A case report and review of the literature. Clin Case Rep. 2024;12(7):e9151. doi:10.1002/ccr3.9151.

8. Omran K, Al Tamr WJ. Omental infarction and anterior wall adhesion presenting as surgical abdomen in a pediatric patient. Clin Case Rep. 2022;10(11):e6604. doi:10.1002/ccr3.6604.

9. Esposito F, Ferrara D, D’Auria D, Gaglione G, Diplomatico M, Noviello D, Zeccolini M, Tomà P. M-mode ultrasound for assessment of the “tethered fat sign” in children: an easily performed way to certify a dynamic process as a still picture. Quant Imaging Med Surg. 2024;14(6):4134–4140. doi:10.21037/qims-23-1691.

10. Alsuhaimi MA, Alshowaiey RA, Alsumaihi AS, Aldhafeeri SM. Mesenteric panniculitis various presentations and management: A single institute ten years experience. Ann Med Surg (Lond). 2022;80:104203. doi:10.1016/j.amsu.2022.104203.

11. Smereczyński A, Kołaczyk K, Bernatowicz E. Tłuszcz wewnątrzbrzuszny. Część II. Zmiany nienowotworowe tkanki tłuszczowej położonej pozanarządowo. Intra-abdominal fat. Published in Polish.

12. Gupta AK, Shrivastava N. Mesenteric Panniculitis: An Enigma. Iran J Med Sci. 2024;49(3):201–203. doi:10.30476/IJMS.2023.98397.3074.

13. Van Putte-Katier N, Van Bommel EFH, Elgersma OE, Hendriksz TR. Mesenteric panniculitis: prevalence, clinicoradiological presentation, and 5-year follow-up. Br J Radiol. 2014;87(1044):20140451. doi:10.1259/bjr.20140451.

14. Choi YU, Choi PW, Park YH, Kim JI, Heo TG, Park JH, Lee MS, Kim CN, Chang SH, Seo JW. Clinical Characteristics of Primary Epiploic Appendagitis. J Korean Soc Coloproctol. 2011;27(3):114–121. doi:10.3393/jksc.2011.27.3.114.

15. Khuat N, Konda S, Ganti L. Epiploic Appendagitis: An Important Differential Diagnosis. Cureus. 2024;16(8):e67750. doi:10.7759/cureus.67750.

16. Smereczyński A, Bojko S, Gałdyńska M, Kładna K, Lubiński J, Starzyńska T, Walecka A, Bernatowicz E. Własne doświadczenia w rozpoznawaniu zmian przyczepków sieciowych. Część 1: Pierwotne zapalenie przyczepków sieciowych. Internal publication.

17. Liu KH, Chan YL, Chan WB, Kong WL, Kong MO, Chan JCN. Sonographic measurement of mesenteric fat thickness is a good correlate with cardiovascular risk factors. Quant Imaging Med Surg. Comparison with subcutaneous and preperitoneal fat thickness, magnetic resonance imaging, and anthropometric indexes.

18. Kawasaki S, Aoki K, Hasegawa O, Numata K, Tanaka K, Shibata N, et al. Sonographic evaluation of visceral fat by measuring para- and perirenal fat. J Clin Ultrasound. 2008;36:129–133.